The release of proinflammatory cytokines such as interleukin-1 by activated leukocytes triggered by lipopolysaccharides, endotoxins and other signals of infection also increases pain sensitivity as part of sickness behavior, the evolved response to illness. كما يزيد الإفراج عن السيتوكينات المنشطة للالتهاب، مثل إنترلوكين 1 بواسطة الكريات البيضاء المنشَطة الناجمة عن عديدات السكاريد الشحمية، والسموم الداخلية، وإشارات العدوى الأخرى أيضا من حساسية الألم كجزء من سلوك المرض وتطور الاستجابة للمرض.
However, another possibility is that these large amounts of cytokines are just a result of the massive levels of viral replication produced by these strains, and the immune response does not itself contribute to the disease. ومع ذلك، هناك احتمال آخر هو أن هذه الكميات الكبيرة من السيتوكينات هي مجرد نتيجة لمستويات هائلة من تكاثر الفيروس التي تنتجها هذه السلالات، والاستجابة المناعية لا تساهم في حد ذاته في هذا المرض.
Because of the very short time between presentation of mastitis and breast cancer in this study it is considered very unlikely that the inflammation had any substantial role in carcinogenesis, rather it would appear that some precancerous lesions may increase the risk of inflammation (hyperplasia causing duct obstruction, hypersensitivity to cytokines or hormones) or the lesions may have common predisposing factors. وبسبب الوقت القصير جدًا بين عرض التهاب الثدي وسرطان الثدي في هذه الدراسة فإنه من المستبعد جدًا أن الالتهاب كان له أي دور كبير في التسرطن، بدلًا من ذلك يبدو أن بعض الآفات السابقة للتسرطن قد تزيد من خطر الالتهاب (تسبب زيادة عدد الخلايا انسداد القناة، وفرط الحساسية للسيتوكينات أو الهرمونات) أو قد يكون كلا المرضين لهما عوامل مؤهبة مشتركة.